/ Forside / Karriere / Uddannelse / Højere uddannelser / Nyhedsindlæg
Login
Glemt dit kodeord?
Brugernavn

Kodeord


Reklame
Top 10 brugere
Højere uddannelser
#NavnPoint
Nordsted1 1588
erling_l 1224
ans 1150
dova 895
gert_h 800
molokyle 661
berpox 610
creamygirl 610
3773 570
10  jomfruane 570
Meningokok
Fra : Martin Bak


Dato : 06-12-06 00:20

Jeg ved selvflølgelig, at der er en dk.videnskab.sundhed, men der er
desværre ikke så megen videnskab i gruppen. Derfor tillader jeg mig at poste
til de kloge mennesker her.

Et mysterie piner mig.
Meningokokbakterien er almindeligt forekommende i svælget hos mange
mennesker. Der gør det ikke nævneværdig skade. Det kan være årsag til
forskellige betændelsestilstande, men så heller ikke værre.

Men bliver meningokok invasiv, og altså forårsager betændendelse i
hjernehinden, så er fanden løs i laksegade.

Pludselig kan denne ellers almindeligt forekommende bakterie smitte i en
form, hvor den er invasiv og altså også være invasiv hos modtageren. Hvorfor
det?

Bakterien er almindeligt udbredt i øvrigt, men kan tilsyneladende mutere?
eller hvad sker der?

--
Martin
www.martinbak.dk/



 
 
Jesper Mehlsen (06-12-2006)
Kommentar
Fra : Jesper Mehlsen


Dato : 06-12-06 13:15

Martin Bak skrev:
> Jeg ved selvflølgelig, at der er en dk.videnskab.sundhed, men der er
> desværre ikke så megen videnskab i gruppen. Derfor tillader jeg mig at poste
> til de kloge mennesker her.
>
> Et mysterie piner mig.
> Meningokokbakterien er almindeligt forekommende i svælget hos mange
> mennesker. Der gør det ikke nævneværdig skade. Det kan være årsag til
> forskellige betændelsestilstande, men så heller ikke værre.
>
> Men bliver meningokok invasiv, og altså forårsager betændendelse i
> hjernehinden, så er fanden løs i laksegade.
>
> Pludselig kan denne ellers almindeligt forekommende bakterie smitte i en
> form, hvor den er invasiv og altså også være invasiv hos modtageren. Hvorfor
> det?
>
> Bakterien er almindeligt udbredt i øvrigt, men kan tilsyneladende mutere?
> eller hvad sker der?
>
Hej Martin

Der er mange faktorer der har betydning, og svaret et temmelig teknisk.
For at forstå hvad der sker, så skal man være inde i immunologien og
endvidere bakteriologien.

En vigtig faktor er kolonisering med andre bakterier. Man har flere
stammer af bakterier i svælget fra forskellige bakteriefamilier. Alle
lever de af de substrater (ernæring) som findes i slimhinderne og nogle
er afhængige af stofskifteprodukter fra andre bakterier. Der kan kun
være en vis mængde bakterier tilstede, da der kun er en vis mængde
næring tilstede. Nogle bakterier kræver et bestemt PH, andre kræver en
lav ilttension osv osv. Forstyrrelser i disse forhold kan ændre balancen
og magtforholdet mellem de enkelte bakteriestammer.

Hvis een enkelt bakterie pludselig uddør eller bliver udkonkurreret af
andre, så ændres balancen mellem de enkelte bakterier. Hvis bakterie A
udskiller et stof der hæmmer bakterie B, og denne bakterie A forsvinder,
så vil det hæmmende stof mangle og bakterie B vil kunne opformere sig og
tilsidst være i stand til at bryde gennem slimhinden og forårsage
infektionen.

Hvis samtidig der er en svaghed i immunsystemet (f.eks. i efterforløbet
af en forkølelse) så kan bakterien virkelig få fat.

En forstyrrelse i balancen kan være hvis folk spiser noget bakteriocidt,
får medicin mod astma eller hvis man bliver forkølet (virus). Der er
mange andre, og ukendte faktorer betyder en del.

Der er også nogle faktorer ved meningokokker (Neisseriae meningitidis)
der gør at den er særlig farlig. Dels har den en overfladesammensætning
der gør den svær for småbørns uudviklede immunsystem at genkende og dels
er overfladebeklædningen af typen LPS (Lipo-poly-saccharid), der er
meget potente til at skabe voldsom blodforgiftning (Gram negativ sepsis)
hvilket er medvirkende til at der dannes hud og slimhinde-petekkier ved
meningitis.

Der kan kun vaccineres mod to af de tre kendte meningokoktyper. Desværre
så er det præcist den type vi har i DK som der ikke findes vaccine imod
... man kan ikke lave en vaccine der virker. Lidt på samme måde som
at man ikke kan vaccinere mod HIV eller malaria.

Håber det hjælper lidt på forståelsen. Ovenstående er en del af de
mekanismer der indgår i forklaringen. Der findes mange flere, men det
bliver en hel akademisk afhandling hvis man skal omkring det hele.

Hilsen Jesper Mehlsen

Kristian Damm Jensen (06-12-2006)
Kommentar
Fra : Kristian Damm Jensen


Dato : 06-12-06 20:38

Jesper Mehlsen wrote:

<snip>

Tak for en fin forklaring.

Men du svarer faktisk kun på halvdelen af spørgsmålet, som jeg forstår det.
Jeg vil forsøge at omformulere anden halvdel.

Meningokokbakterien findes i svælget hos mange mennesker. Du har nu
forklaret, hvordan den for person A kan gå fra at være uskadelig til at være
sygdomsfremkaldende. Fint. Men hvorfor går den samtidig fra at være ufarlig
i smittesammenhæng til at være farlig?

--
Regards,
Kristian Damm Jensen
"This isn't Jeopardy. Answer below the question."



Jesper Mehlsen (06-12-2006)
Kommentar
Fra : Jesper Mehlsen


Dato : 06-12-06 22:22

Kristian Damm Jensen skrev:
> Jesper Mehlsen wrote:
>
> <snip>
>
> Tak for en fin forklaring.
>
> Men du svarer faktisk kun på halvdelen af spørgsmålet, som jeg forstår det.
> Jeg vil forsøge at omformulere anden halvdel.
>
> Meningokokbakterien findes i svælget hos mange mennesker. Du har nu
> forklaret, hvordan den for person A kan gå fra at være uskadelig til at være
> sygdomsfremkaldende. Fint. Men hvorfor går den samtidig fra at være ufarlig
> i smittesammenhæng til at være farlig?

Hej Kristian

Det hænger faktisk fint sammen med min forklaring om kolonisering af
svælget og opformering. Det er lidt som med alkohol - man får ikke
skrumpelever og åreknuder på spiserøret hvis man får en lille dosis,
hvorimod for meget kan give skader. Samme analogi på svælget vil give,
at en stor kolonisering øger sandsynligheden for at bakterierne bryder
igennem og skaber sygdom.

Andre faktorer der betyder noget:

1) i bekæmpelsen af neisseria skal der bruges komplementfaktorer fra
immunsystemet. Nogle mennesker er født uden eller med reduceret
produktion af c5, c6, c7 og c8 og de er derfor mere modtagelige overfor
(i teorien) neisseria. Folk der ikke har denne defekt i immunforsvaret
bliver altså ikke så nemt syge. Denne defekt er forekommende hos et par
procent af befolkningen. Man tester ikke for det - det er trods alt bare
en del af den almindelige variation mellem mennesker, på linje med at
nogle har blå øjne og andre har brune (som har øget risiko for grøn stær
f.eks - og det tester man heller ikke rutinemæssigt for).
2) Om man tidligere har haft kolonisering med Coli bakterier (serotype
K1) der giver kryds-immunitet overfor Neisseriastammer via antistoffer.
Hvis man har haft colibakterier af denne type så beskytter det sjovt nok
mod meningokokker!
3) Nogle har fra naturens side en større modstand mod infektion end
andre. Enten fordi deres immunforsvar er toptunet efter mødet med
talrige andre infektioner eller fordi deres gener simpelthen er bedre
end andres. Dem der ikke er så heldige de bliver syge af Neisseria!
Uretfærdigt? måske ... men der har naturen ikke tænkt på.
4) Folk i lavere sociale klasser bor ofte i boligbyggeri med dårligt
indeklima, tæt relation til andre (man bor tæt i højhuse), de spiser
mere fed mad ryger mere og har GENERELT dårligere helbred. Denne faktor
kan bevirke at man er mere modtagelig overfor infektion, bl,a, med
Neisseria. Dette er ikke for at være fordømmende overfor nogen - det er
fakta og der findes tusindvis af videnskabelige artikler om emnet. Man
kan bare søge på pubmed, Embase eller i web of science.

Derudover forekommer der da variationer i de enkelte Neisseriaarter
ligesom med influenza. Men overodnet set er de ikke farlige. Man skal
være særlig modtagelig for at der sker noget.

Hilsen Jesper

Martin Bak (06-12-2006)
Kommentar
Fra : Martin Bak


Dato : 06-12-06 23:16


"Jesper Mehlsen" <jesperSLETDETTEmehlsen@gmail.com> skrev i en meddelelse
news:457734ba$0$49207$14726298@news.sunsite.dk...
> Kristian Damm Jensen skrev:
>> Jesper Mehlsen wrote:
>>
>> <snip>
>>
>> Tak for en fin forklaring.
>>
>> Men du svarer faktisk kun på halvdelen af spørgsmålet, som jeg forstår
>> det. Jeg vil forsøge at omformulere anden halvdel.
>>
>> Meningokokbakterien findes i svælget hos mange mennesker. Du har nu
>> forklaret, hvordan den for person A kan gå fra at være uskadelig til at
>> være sygdomsfremkaldende. Fint. Men hvorfor går den samtidig fra at være
>> ufarlig i smittesammenhæng til at være farlig?
>
> Hej Kristian
>
> Det hænger faktisk fint sammen med min forklaring om kolonisering af
> svælget og opformering. Det er lidt som med alkohol - man får ikke
> skrumpelever og åreknuder på spiserøret hvis man får en lille dosis,
> hvorimod for meget kan give skader. Samme analogi på svælget vil give, at
> en stor kolonisering øger sandsynligheden for at bakterierne bryder
> igennem og skaber sygdom.
>
Hej Jesper.

Jeg er blevet klogere af dine besvarelser, men føler stadig ikke, at jeg har
fået svar på den oprindelige gåde.

At bakterien kan få så gode betingelser hos den enkelte patient, at den kan
få held til at bryde barrieren og trænge ind til "det hellige" er ret klart.

Mysteriet som jeg søger forklaring på er, hvorfor bakterien bliver så meget
mere aggressiv overfor personer der udsættes for smitte, efter at den een
gang har invaderet en person.

Et scenarie:

En børnehave har 30 børn. 10 af disse børn har meningokokbakterien, uden at
den volder nævneværdige problemer. Meningokokken smitter naturligvis både
børn og voksne i institutionen, men uden at det giver anledning til
alvorlige sygdomme.

Et barn bliver nu pludselig alvorligt sygt og får meningokokmeningitis.

Og med ét skal dette barn, der jo er inficeret med samme bakterie som alle
de andre, isoleres fordi meningitten kan smitte.

Det jeg ikke begriber er altså: Hvad er der sket med bakteriens farlighed?
Hvorfor er den samme bakterie nu pludselig smitsom i en invasiv form?

Dine forklaringer tager, såvidt jeg kan se, udgangspunkt i den smittedes
forhold. (immunsystem og øvrige bakteriekultur) Men disse forhold er jo ikke
ændrede for andre end den meningitisramte.

Hvorfor kan den meningitisramte nu pludselig smitte andre med meningitis,
når udgangspunktet er den selvsamme bakterie, og vilkårene for de øvrige er
uændrede.

Bakterien må, som jeg ser det, være blevet mere aggressiv, eller bedre til
at trænge forbi slimhinderne og gennembryde barrieren til nervesystemet.

En tilsvarende situation vil jo ikke finde sted, hvis meningitten skyldtes
pneumokok.

Martin



Jesper Mehlsen (07-12-2006)
Kommentar
Fra : Jesper Mehlsen


Dato : 07-12-06 00:41

Martin Bak skrev:


> Et scenarie:
>
> En børnehave har 30 børn. 10 af disse børn har meningokokbakterien, uden at
> den volder nævneværdige problemer. Meningokokken smitter naturligvis både
> børn og voksne i institutionen, men uden at det giver anledning til
> alvorlige sygdomme.
>
> Et barn bliver nu pludselig alvorligt sygt og får meningokokmeningitis.
>
> Og med ét skal dette barn, der jo er inficeret med samme bakterie som alle
> de andre, isoleres fordi meningitten kan smitte.
>
> Det jeg ikke begriber er altså: Hvad er der sket med bakteriens farlighed?
> Hvorfor er den samme bakterie nu pludselig smitsom i en invasiv form?


Jeg hører dig. Og jeg har også en forklaring. I TEORIEN kunne det barn
som er smittet, være smittet med en særlig form for meningokok med nye
egenskaber. Bakterien har ikke nogen personlighed og den har ikke nogen
særlig interesse i at slå vedkommende ihjel. Men en ny aminosyre i dens
overfladeproteiner kunne bevirke, at den var sværere at genkende for
immunforsvaret eller måske havde den ændret sin adfærd så den kunne
udskille et enzym der nedbryder slimhindens barrierefunktion eller noget
helt helt andet. Med andre ord: tænk nu hvis den nye meningokok var en
særlig ondartet type som man ikke havde set før og sæt nu den smittede
til de andre, som så ikke kunne stå imod heller. Pludselig har man en
kædereaktion.

Når en meningokok een gang har bevist at den kan give meningitis så
tænker man straks det værste. I langt de fleste tilfælde er det forhold
hos det smittede barn som gør, at det er blevet sygt. Men engang imellem
optræder der meningokokker som er særligt virulente (farlige) og har en
større sandsynlighed for at give meningitis. Det er her bare den
almindelige biologiske variation der gør, at den er blevet særlig
farlig. På samme måde som at der engang hvert århundrede optræder
pandemier med influenza - nye overfladeantigener i virus gør, at den
bare ikke kan bekæmpes og tusinder dør. De som overlever, gør det i
kraft af deres "heldige" genetiske sammensætning og de gener giver de
videre til de næste generationer som så ikke er truet af den influenza
der tidligere slog tusinder ihjel.

> Dine forklaringer tager, såvidt jeg kan se, udgangspunkt i den smittedes
> forhold. (immunsystem og øvrige bakteriekultur) Men disse forhold er jo ikke
> ændrede for andre end den meningitisramte.
>
> Hvorfor kan den meningitisramte nu pludselig smitte andre med meningitis,
> når udgangspunktet er den selvsamme bakterie, og vilkårene for de øvrige er
> uændrede.

Selvom de farlige meningokokker i Danmark er type B, så kan de være
forskellige på små bitte områder. I virkeligheden så definerer type B
bare visse basale træk ved dem, men derfor kan der være andre områder
hvor de er forskellige. I princippet er der hundreder af type B
meningokokker og hver gang een bliver syg kan det være en ny slags (og
potentielt een der er faligere end de andre). Det kan illustreres ved at
der blandt mennesker findes negere, men de ser ikke ens ud, de har
forskelligt hår, forskelligt tøj, navn og de opfører sig forskelligt.
Kun farven er fælles.

> Bakterien må, som jeg ser det, være blevet mere aggressiv, eller bedre til
> at trænge forbi slimhinderne og gennembryde barrieren til nervesystemet.


Ja - korrekt. Og grunden til at de lige netop invaderer hjernehinderne
er, at hjernehinderne har de rigtige receptorer (proteiner) som
bakteriens overflade (pili) kan klæbe til. Hinderne virker som fluepapir
populært sagt.

> En tilsvarende situation vil jo ikke finde sted, hvis meningitten skyldtes
> pneumokok.

Det er rigtigt. Pneumokokker (Streptococcus pneumoniae) forekommer jo
også i adskillige former. Men den er ikke Gram negativ som Neisseria.
Den er Gram positiv og har en helt anden overfladesammensætning. Bl.a.
indeholder den ikke LPS, den har ikke en dobbelt cellemembran og de
celler der skal bekæmpe den (immunceller) er nogle andre. Bakterier er
forskellige på rigtig mange områder.

Det som især gør meningokokker farlige i forhold til pneumokokkerne er
deres overfladeegenskaber. De er ganske enkelt bedre til at snyde
immunforsvaret og hvis de kommer ind i organismen så giver de en langt
kraftigere reaktion = sepsis (blodforgiftning) som pneumokokker ikke giver.

Håber det giver lidt forklaring.

Netop Meningokokker er een af de bakterier der ligesom Bordetella
Pertussis (kighoste-bakterien) har mange uafklarede forhold. F.eks. er
vaccination mod kighoste ikke en garanti for man ikke får sygdommen.
Almindeligvis lindrer den, men man kan godt få kighoste som 25 årig
selvom man er vaccineret i barndommen - selvom bakterien ikke ændrer
sig, så kan immunforsvarets hukommelsesceller bare ikke huske at de har
mødt bakterien før. På visse områder er immunforsvaret tilsyneladende
ramt af senil demens *G*


Hilsen Jesper

Martin Bak (07-12-2006)
Kommentar
Fra : Martin Bak


Dato : 07-12-06 11:00


"Jesper Mehlsen" <jesperSLETDETTEmehlsen@gmail.com> skrev i en meddelelse
news:45775512$0$49204$14726298@news.sunsite.dk...
> Martin Bak skrev:
>
>
[klip]

Hej Jesper. Tak for udredningen.

Som jeg læser det, så mener du, groft forenklet, at den meningokok der har
invasive egenskaber er en særlig variant, og at den derfor også vil kunne
være invasiv hos andre end den meningitisramte, hvis disse udsættes for
smitte? Og at denne særlige variant er en anden og mere aggressiv end den
almindeligt forekommende?

Er denne særligt aggressive variant en videreudvikling eller mutant af den
oprindelige og normalt forekommende meningokok?

Er dit svar eksakt viden, eller er det teori?

Martin



Bertel Lund Hansen (07-12-2006)
Kommentar
Fra : Bertel Lund Hansen


Dato : 07-12-06 12:51

Martin Bak skrev:

> Som jeg læser det, så mener du, groft forenklet, at den meningokok der har
> invasive egenskaber er en særlig variant

Sådan læser jeg det ikke.

Hvis én bliver syg med meningitis, så ved man ikke om det er hans
egne (relativt harmløse) bakterier som han pludselig er blevet
syg af, en farlig mutation af hans egne bakterier, eller en
udefra tilkommet helt ny type.

For ikke at løbe nogen risiko, isolerer man så patienten under
alle omstændigheder.

--
Bertel
http://bertel.lundhansen.dk/      http://fiduso.dk/

Jesper Mehlsen (07-12-2006)
Kommentar
Fra : Jesper Mehlsen


Dato : 07-12-06 13:58

Martin Bak skrev:
> "Jesper Mehlsen" <jesperSLETDETTEmehlsen@gmail.com> skrev i en meddelelse
> news:45775512$0$49204$14726298@news.sunsite.dk...
>> Martin Bak skrev:
>>
>>
> [klip]
>
> Hej Jesper. Tak for udredningen.
>
> Som jeg læser det, så mener du, groft forenklet, at den meningokok der har
> invasive egenskaber er en særlig variant, og at den derfor også vil kunne
> være invasiv hos andre end den meningitisramte, hvis disse udsættes for
> smitte? Og at denne særlige variant er en anden og mere aggressiv end den
> almindeligt forekommende?
>
> Er denne særligt aggressive variant en videreudvikling eller mutant af den
> oprindelige og normalt forekommende meningokok?
>
> Er dit svar eksakt viden, eller er det teori?
>
> Martin
>
>
Hej Martin

Det er baseret på den viden jeg har opnået ved læsning af Parhams
immunology og Murrays Microbiology.

De særligt aggressive variationer kan godt betegnes som mutanter. Ved
tilfældig genmutation er der opstået en ny bakteriestamme som adskiller
sig fra de andre på en måde, så den har særllig nemt ved at skabe
infektion.

Det Bertel skriver herunder er det jeg mente med nødvendigheden for
isolering. Man isolerer og behandler nære relationer (med fx.
Ciprofloxacin) for det tilfælde at det er en farlig variant og ikke bare
det enkelte barn der var modtagelig på det givne tidspunkt.

Hilsen Jesper

Martin Bak (07-12-2006)
Kommentar
Fra : Martin Bak


Dato : 07-12-06 19:32


"Jesper Mehlsen" <jesperSLETDETTEmehlsen@gmail.com> skrev i en meddelelse
news:45780fea$0$49201$14726298@news.sunsite.dk...
> Martin Bak skrev:
>
> De særligt aggressive variationer kan godt betegnes som mutanter. Ved
> tilfældig genmutation er der opstået en ny bakteriestamme som adskiller
> sig fra de andre på en måde, så den har særllig nemt ved at skabe
> infektion.
>
> Det Bertel skriver herunder er det jeg mente med nødvendigheden for
> isolering. Man isolerer og behandler nære relationer (med fx.
> Ciprofloxacin) for det tilfælde at det er en farlig variant og ikke bare
> det enkelte barn der var modtagelig på det givne tidspunkt.
>
>
Jeg føler mig oplyst og takker.

Martin



Søg
Reklame
Statistik
Spørgsmål : 177552
Tips : 31968
Nyheder : 719565
Indlæg : 6408849
Brugere : 218887

Månedens bedste
Årets bedste
Sidste års bedste