---

Kilde: http://www.sok.dk/info/Dykkerrapport.doc (Word)

Hvis du ønsker den i rtf (Rich Text Format) format:
http://www.skawdiver.dk/dykkerrapport.rtf

***************************************************************
Helbredsproblemer som følge af dykning af
Inge Vibeke Poulsen og
Svend Lings

Arbejds- og Miljømedicinsk Klinik Odense Universitetshospital

Indholdsfortegnelse

Forord
Indledning
Kroppens reaktioner
Luftarters opførsel
Sundhedsfarer
5 a) Akutte skader
5 b) Kroniske skader
Angående kvaliteten af den gennemgåede litteratur
Fremtidsperspektiver
Konklusion
Litteratur (fraklippet, lang!!, se evt. ovenstående link eller skaw)

Forord
Denne rapport er en litteraturoversigt der er blevet til på
foranledning af Finn Viggo Lauridsen, TME, Maria Fischlein,
Branchearbejdsmiljørådet for service- og tjenesteydelser og Dorte
Sjölin, Centralforeningen for Stampersonel. Arbejdet er støttet af Chr.
Sørensens Mindefond. Bag-grunden er tidligere beskrevet i notatet
"Undersøgelse af dykkeres helbredsforhold. En kort redegørelse" af 1.
maj 2002. I rapporten ofres helbredsmæssige langtidsfølger af
dykkeraktivitet særlig opmærksomhed. Derimod har vi ikke beskæftiget os
med almene sygdommes betydning i forbindelse med dykning og heller ikke
med sygdomsbehandling, der jo er andre historier. Ved søgningen efter
relevant videnskabelig litteratur har vi benyttet Medline og OSH-ROM.
Desuden har Videncentret ved Odense Universitetshospital gennemført en
professionel søgning på relevante databaser. Endelig har vi brugt de
kendte publikationers referencelister. Der blev fundet 109 relevante
artikler og bogkapitler som er nævnt i litteraturlisten (se side 15). Vi
takker alle for et godt samarbejde.


Oktober 2002

Inge Vibeke Poulsen, reservelæge
Svend Lings, overlæge, ph.d.


Mennesket bevæger sig ikke bare på jordoverfladen, hvilket vi er bedst
til, men også i luften, til vands - og under vandet. Det sidste udsætter
os for særlige påvirkninger, og for ikke at druk-ne er det nødvendigt at
bruge specielt udstyr som til gengæld gør det muligt at trænge dybere
ned i havet. Erhvervsdykkere når dybest og er i størst risiko, men også
fritidsdykning er populær og tiltager i omfang over hele verden. Alene i
Danmark menes der at være over 100.000 sportsdykkere, i USA over fem
millioner (54). Der er under vandet en indlysende risiko for ulykker som
da også er ret hyppige. Undervandsmiljøet er fjendtligt, "tyktflydende"
som vandet virker, ofte med ringe sigtbarhed, sædvanligvis lave
temperaturer og tryk der tiltager med dybden. Sanseoplevelserne er
anderledes, fx er der tit ingen synlig horisont og ingen
tyngdefornemmelse hvilket svækker orienterings-evnen. Alt dette sammen
med de hurtigt skiftende tryk- og temperaturforhold og de benyttede
åndingsluftarters egenskaber giver kropsbelastninger som kan medføre
forskellige sygdomme og skader der kræver hurtig diagnose og behandling,
og som kan efterlade varige følger.

Kroppens reaktioner
Vandtrykket påvirker i sig selv kroppen og udløser
forskellige reaktioner. Lungekapaciteten mindskes fordi brystet presses
sammen, og modstanden mod vejrtrækningen øges. Hjertefunktionen
påvirkes, blodcirkulationen ændres bl.a. fordi blodet presses indad mod
hjertet, og urinudskillelsen øges. Også stofskiftet øges fordi
bevægelser kræver flere kræfter til at over-vin-de vandets modstand. Ved
lav vandtemperatur vil kredsløbet ændres endnu mere idet kulden medfører
yderligere sammen-trækning af blodkarrene hvilket øger modstanden i
kredsløbet og giver stigende blodtryk. Hos nogle få ellers raske
personer kan det medføre lungeødem, "vand i lungerne". Nedsænkning i
koldt vand udløser også reflekser der nedsætter pulsen, jo mere jo
koldere vandet er. Iskoldt vand mod ansigtet kan give så udtalt en
reaktion at det medfører besvimelse og derved mulighed for drukning.

Luftarters opførsel
Under vandet Luftarters (gassers) fysiske egenskaber
er bestemt af deres temperatur, tryk og volumen. Lufttryk-ket ved
havoverfladen er 100 kPa (eller én atmosfæres tryk svarende til 760
mmHg-). Under vandet stiger trykket lineært med 100 kPa (altså én
atmosfære) for hver 10 m vanddybde. Hvis vejrtrækning skal være mulig,
må vandets tryk afbalanceres med luft fra luftslanger eller fra
dyk-kerudstyrets flasker der indeholder komprimeret luft under højt
tryk. Eftersom de fleste helbreds-problemer i forbindelse med dykning
kan henføres til luftarters opførsel under skiftende trykforhold, skal
de to mest relevante "gaslove" omtales. Boyles lov siger at hvis
temperaturen er konstant, vil gasartens rumfang variere omvendt af
trykket (altså jo højere tryk, desto lavere rumfang). Ved en konstant
temperatur er volumen (V) af en bestemt gasmængde med andre ord omvendt
proportional med det tryk (P) som påvirker den: P1 x V1 = P2 x V2

Det betyder at ved neddykning til 10 meter reduceres volumenet til det
halve. Det betyder også at ændringer af dykningsdybden nær overfladen
giver større ændringer af gasvolumen end ændringer af dykningsdybden
længere nede gør. De såkaldte "barotraumer" (se senere) er følger af
denne lov. Henrys lov siger at den mængde gas der er opløst i en væske,
er direkte proportional med gasartens partialtryk ("partialtrykket" er
den andel af lufttrykket der skyldes den pågældende gas). Henrys lov
forklarer bl.a. årsagen til dekompressionssyge og nitrogennarkose (se
senere).

I kroppen
Når en dykker ånder under øget tryk, afsættes der
åndingsluftarter (især kvælstof) i vævene, jf. Henrys lov. Ilt indgår i
stofskiftet, men det gør de andre luftarter ikke. Ilten forsvinder, men
vævs-indholdet af de andre øges sammen med trykket og dykningens
varighed, og der sker ophobning især i fedtvæv fordi gasserne er mere
opløselige i fedt end i vand. Når omgivelsernes tryk under opstigningen
så falder, frigøres de benyttede åndingsgasarter igen: Gasbobler vokser
frem (ligesom når man åbner en sodavand) og kan forstyrre organernes
funktion og blokere pulsårer (1,2,104), vener og lymfekar. I tilgift kan
gassernes udvidelse medføre vævsoverrivning eller vævsklem-ning.
Luftbobler kan også dannes inde i celler og forårsage cellebristninger,
fx i nervevæv eller karvæv. Endelig kan bobler i blodet aktivere
blodpladerne og udløse blodkoagulation med propdannelse til følge. Hvis
karrenes indvendige beklædning (en slimhinde kaldet "endotel") også
skades, kan blod-væsken (plasma) slippe ud i vævene hvilket efterlader
blodet i årerne endnu mere tyktflydende (10) og derfor mere tilbøjeligt
til at danne propper. Seriedykninger volder særlige problemer fordi en
betydelig mængde gas kan findes i vævene efter de første ture. Det øger
risikoen for skader i forbindelse med efterfølgende opstigninger. Det
forekommer sandsynligt (men er ikke dokumenteret) at der under en
opstigning altid dannes bobler i alle organer, flest i de fedtholdige
som hjerne og rygmarv. Det bemærkes imidlertid først når der er dannet
så mange i de mest følsomme organer at det giver symptomer, indtil da er
luftboblerne "tavse" (dvs. ikke symptomgivende). Sådanne tavse bobler er
påvist i lungekredsløbet ved hjælp af ultralyd både under dykning til
dybder så lave at de ikke kræver stop under opstigningen, og efter
gentagne dykninger uden åndingsapparat mens vejret holdes (54). Det
menes at små mængder bobler tolereres, og at de der er over en vis
størrelse filtreres fra i lungerne hvor de normalt udåndes.

Sundhedsfarer
Det er veldokumenteret at dykkere risikerer at få varige
skader i forskellige organer, først og fremmest i rygmarven, i hjernen
og i knoglesystemet. Skaderne hænger bl.a. sammen med de høje tryk under
vandet, med de benyttede gasblandinger og med ned- og opstigningsmåde.
Man har derfor i de fleste lande indført regler for dykningens
udførelse, men reglerne varierer fra land til land, og det er ikke
videnskabeligt bevist hvad der er bedst. I det følgende vil vi først
gennemgå de almindeligste og de alvorligste akutte skader, derefter
senfølger i form af kroniske helbredsskader.

a) Akutte skader
Barotraumer
Et "barotraume" er vævsskade der opstår som
følge af at et luftfyldt kropshulrum med stive vægge (fx brysthulen,
mellem-øret, bihulerne) ikke kan skrumpe og derved tilpasse sit indre
tryk til omgivelsernes tryk.

Under neddykningen skal rumfanget i de pågældende hulrum
nedsættes i henhold til Boyles lov. Dette kan da fx ske ved at
hulrummene udfyldes med indpressede slimhinder hvorved der
opstår bløddelsskader der ofte efterfølges af blødninger.
Risikoen for den slags barotraumer er størst nær vand-overfladen
hvor mindre dybdeændringer medfører større volumenændringer, jf.
Boyles lov (54,82). Barotraumer i lungerne under opstigningen er
imidlertid de alvorligste og mest livstruende. Det er den
næsthyppigste årsag til dødsfald hos dykkere, kun overgået af
drukning, og indtræffer vistnok hyppigst hos uerfarne, også på
lavt vand, nemlig ved afslutning af dyk-ningen. Dér ændres
gasvolumenet hurtigst, og dyk-kerens krop rummer stadig en
betydelig mængde opløst gas: Mens omgivelsernes tryk aftager,
udvider luften i lungerne sig. Hvis en dykker ikke lader luften
slippe ud ved udånding, men utilsigtet "holder vejret" eller har
slim i luftrørene der forhindrer udåndingen, vil lungerne
udvides og udspændes, og bristning af lungevævet kan forekomme.
Der opstår da luftansamlinger i brystskillevæggen og under
slimhinder og hud hvilket kan give stemmeforandringer, trykken i
brystet, åndenød, synkevanskeligheder og følelig luft i
bløddelene ("snebold-knitren" fx over nøglebenet). Der vil på
røntgenbilleder ses typiske luftlommer på brystet og halsen.
Luften fra lungevævet kan også sive ud i lungesækken og give
"pneumothorax" (sammenklappet lunge) med pludselige stingsmerter
ledsa-get af åndenød. En hurtigtvoksende pneumothorax kan
forringe hjertets funktion og i sjæld-ne tilfælde med-føre shock
og død. De alvorligste tilfælde forekommer i forbindelse med
nødopstigninger. Men tilstanden kan også lunefuldt opstå hos
raske dykkere som har benyttet den foreskrevne udåndingsteknik
og fulgt reglerne for opstigning. De værste følger af
lungebarotraumer er luftbobler i arterierne (pulsårerne) der
skyldes at luften presses ind i lungevenerne og derfra går
videre til den store hovedarterie. Gas-bobler i de små arterier
kan lukke for segmenter af karforsyningen til hjer-ne, hjer-te
og andre organer. Det kliniske billede er sædvanligvis akut som
ved blodprop i hjernen eller hjerneblødning, varierende fra
bevidstløshed og død umiddelbart efter opstigningen til en række
forskellige forstyrrelser af nervesystemets funktion der først
begynder at vise sig timer efter opstigningen. Hos nogle
dominerer hjerte-symptomer som rytmeforstyrrelser eller
brystsmerter billedet pga. bobletilstopning af kranspulsårerne.
Der kan også komme hudmarmorering og luftbobler i karrene til
øjets nethinde med syns-forstyrrelser som resultat. Barotraume i
mellemøret under nedstigning er den almindeligste dykkerskade
som kan opstå hvis trykket ikke udlignes med "Valsalva-manøvren"
eller fordi der er betændelse eller abnorme anatomiske forhold.
Symptomerne kan variere fra trykken efterfulgt af smerter og
høretab til bristning af trommehinden hvilket sædvanligvis giver
smertelindring efterfulgt af svimmelhed pga. afkøling af det
indre øre. Hvis trykforskellen i ørerne på de to sider
overskrider 45 mm Hg, kan påvirkning af det indre øre medføre
kvalme, opkastning og desorientering ("alternobarisk vertigo").
Som oftest er symptomerne milde, men hvis de er udtalte og
optræder under vandet, kan de medføre drukning.
Bihule-barotraume, den næsthyppigste dykkerskade, skyldes ofte
kroniske lidelser, fx bihulebetændelse, med forsnævring af
bihulernes udførselskanaler. Smerter over pandebihulerne er det
dominerende, hyppigt efterfulgt af næseblødning. Sjældnere
rammes andre organer som tænder, mavesæk m.fl. Bevidstløshed
eller andre neurologiske symptomer efter dybere dykninger kan
også skyldes en anden dykkerskade, nemlig "dekompressionssyge",
som omtales lidt senere. Denne tilstand kan opstå under
opstigningen både alene og sammen med barotraumer, og klinisk
lader de to tilstande sig ikke altid adskille.

Skadevirkninger af oxygen, ilt
Ilt er en forudsætning for at vi lever,
men paradoksalt nok er ilt alligevel skadeligt i for store doser. Når
trykket under vandet stiger, øges også iltens tryk. Iltens giftighed
skyldes dannelse af særlig aktive molekyler, såkaldte "frie radikaler".
De overbelaster cellernes "antioxidant"-beredskab hvilket medfører
ødelæggelser både i cellevægge og i indhold som enzymer mv. Hos
patienter der har brug for respirator, medfører langvarig udsættelse for
ilt i store doser sygelige forandringer i lungevævet som først giver
væskeudtrædning. Senere afløses dette af en fase med fibrosedannelse og
forstørrelse af lungealveolerne. Symptomerne strækker sig fra hoste og
mildt ubehag bag brystbenet til åndenød i hvile. Efter 12 til 16 timers
udsættelse for ilt ved en hel atmosfæres partialtryk (svarende til en
dybde på 40 meter når der anvendes komprimeret luft) får de fleste
lungesymptomer. Ved endnu højere tryk er ilten også skadelig for
centralnervesystemet hvilket først giver mildere symptomer som tinnitus,
svimmelhed og kvalme, men de afløses hurtigt af kramper. Derfor skal
dykkeren altid forsøge at holde ilttrykket under 1,6 atm. Dette bør
udelukke anvendelse af komprimeret luft ved dykninger dybere end 70
meter.

Skadevirkninger af nitrogen, kvælstof Tilstrækkelig stigning i nitrogens
partialtryk medfører tegn på narkose som forværres gradvis med stigende
tryk ("rapture of the depths", "dybdernes henrivelse"). Billedet ved
nitrogennarkose er nogenlunde som ved alkoholpåvirkethed og viser sig
især ved bevægelsesforstyrrelser med styringsbesvær samt svækket
intellektuel formåen og ændringer i personlighed og adfærd. Alkohol,
træthed og kulde øger alt sammen følsomheden for nitrogen. Den største
risiko er forringelse af reaktionsevne og dømmekraft, og nitrogennarkose
er derfor en almindelig årsag til dykkerulykker og drukning. Nitrogens
narkotiske egenskaber hænger sammen med dets høje fedtopløselighed som
gør at det ophobes i hjerne og rygmarv, der jo er meget fedtholdige. Ved
dykning med komprimeret luft kan tilstanden opstå ved alle dybder over
30 m (tryk på 4 atm). Ved dykning med komprimeret luft til mere end 55
meter vil dykkerens præstationer svækkes alvorligt, og på endnu større
dybder, fx 90-100 meter, kan anvendelse af komprimeret luft medføre
hallucinationer, bevidstløshed og død. Dykkere kommer sig i reglen
hurtigt efter nitrogennarkose hvis de stiger op på lavere vand hvor den
narkotiske effekt af gassen nedsættes, og forebyggelsen er let: Undgå at
bruge atmosfærisk luft ved dykning til mere end 30 m.

Høje tryk Ved dykninger længere ned end 150 meter under anvendelse af de
inaktive gasser helium eller neon i stedet for nitrogen, kan der
indtræde en tilstand med generel anspændthed som viser sig ved rysten,
svimmelhed, kvalme, opkastninger, muskeltrækninger og psykiske
forstyrrelser. Den fremkalder målelige elektriske forstyrrelser (EEG) i
hjernen (59,86,93,95,102). Tilstanden, der kaldes "high pressure
neurological syndrome (HPNS)", kan siges at være det modsatte af
nitrogennarkose. Man formoder at de nævnte åndingsgasser direkte
påvirker nervecellernes vægge. Hvorvidt tilstanden kan medføre blivende
neurologiske symptomer, er usikkert (89). Dekompressionssyge Der er
mange misforståelser og myter og megen forvirring omkring
"dekompressionssyge"

("dykkersyge"). Symptomer og tegn blev første gang beskrevet allerede i
1843 hos sænkekassearbejdere der vend-te tilbage til atmosfærisk tryk
(82), men hyppigheden er ikke nærmere kendt. Nogle forfattere har fx hos
tunnelarbejdere anslået den til 1,4%, andre til 26% (46). Sædvanligvis
inddeles dekompressionssyge i to typer, nemlig Type I og Type II
(13,29,31,77). De synes at optræde omtrent lige hyppigt (54), og
overgangen imellem dem er glidende. De ses begge både hos
erhvervsdykkere og hos sportsdykkere uafhængigt af alderen (23,53,81) og
kan som nævnt være vanskelige at skelne fra følger af barotraumer. Type
I er den mildeste form. Den giver smerter i de store led ("the bends"
eller "limb bends") som almindeligvis begynder kort efter eller måske
allerede under opstigningen og går fra mildt ubehag ("niggles") til
stærke smerter som kan tiltage gradvis de næste 24-36 timer. Albuer og
skuldre er involveret tre gange så ofte som knæ og hofter. Man mener at
disse smerter skyldes luftbobler som er fanget i senevævet omkring
leddene hvilket fører til tryk på nerveender i forbindelse med at
gasboblerne udvider sig. Ofte kan man få smerterne til at forsvinde ved
at lægge tryk på det pågældende sted. Med til Type I hører også hudkløe
og udslæt som følge af luftbobler i underhud og hudkirtler ("skin
bends"). Kløen forsvinder sædvanligvis i løbet af 10-30 minutter også
uden behandling. Hudmarmorering kan forekomme når bobler i underhuden
giver afspærring af vener. Afspærring af lymfekarrene giver
lymfeknudesvulst, smerter og lokale hævelser. Disse symptomer kræver
normalt ikke rekompression i trykkammer. Type II dekompressionssyge er
den alvorligste og involverer centralnervesystemet, lungerne og det
indre øre. Den begynder for det meste 10-30 minutter efter opstigningen
med utilpashed og træthed, men kan også udvikle sig mere snigende over
flere dage. I halvdelen af tilfældene opstår Type II efter dykninger
hvor dekompressionen er foregået efter reglerne og uden at der kan gives
en forklaring. Type II dekompressionssyge kræver behandling i form af
rekompression og medfører risiko for permanent handikap og død.
Rygmarvsvæv er mere mættet med gas end hjernen når dykningen afsluttes
fordi blodgennemstrømningen i rygmarven er mindre. Dette medfører nemlig
at "udluftningen" foregår lang-sommere. Luftbobler vokser hurtigt frem
og bliver indelukket i rygmarvskanalen. Rygmarvsskader er derfor
karakteristiske og ses i 80% af tilfældene. Det plejer at begynde med
tiltagende, dobbeltsidige føleforstyrrelser hvorefter lammelser af arme
og/eller ben kan opstå sammen med forringet kontrol over blære og tarm.
Jævnligt er der også smerter i ryg og mave. Symptomer på
hjernepåvirkning er kraftig hovedpine, tågesyn og dobbeltsyn,
synsfeltudfald, føleforstyrrelser på den ene kropshalvdel, lammelser,
koordinationsforstyrrelser, talevanskeligheder, svimmelhed,
anfaldsfænomener, bevidsthedstab og psykiske forstyrrelser, fx
depression. Ved svære hjerneskader ses kramper og død. Ud over dannelsen
af fri gas i hjernevævet tilskrives hjerneskader også "paradoks
luftemboli": luftbobler frigjort andre steder kan overvinde filtrationen
i lungerne (se side 5) eller muligvis omgå den ved at passere gennem en
medfødt defekt i skillevæggen mellem hjertets to forkamre, en såkaldt
atrieseptumdefekt eller en åbentstående "foramen ovale" (se senere). På
den måde slipper luftboblerne ud i arteriesystemet hvor de kan føres ud
til og aflukke små blodkar eller skade filtret mellem blod og hjernevæv
(16). Flere undersøgelser tyder på at der hos dykkere forekommer
hjerneskader der er så lette at de ikke straks erkendes. Dette problem
vil blive omtalt senere. Hvis store mængder af luftbobler når ind i
lungevævet, kan det skade slimhinderne dér og medføre åndenød, hoste og
"vand i lungerne" ("the chokes"). Ubehag bag brystbenet er almindeligvis
det første tegn og kan fremkaldes af en blot 5 ml stor luftboble. Større
mængder giver også hoste, smerter, udmattelse og vejrtrækningsbesvær, og
hjertet kan svigte. Dekompressionssyge i det indre øre ses hyppigst
efter dekompression med blanding af helium og ilt eller efter dykning
til store dybder med atmosfærisk luft. Blødninger og proteinudsivninger
giver høretab, tinnitus, svimmelhed og opkastninger (3,25). Luft mellem
muskler og sener kan give muskelskader (såkaldt "compartmentsyndrom").
En række andre organskader end de omtalte kan tænkes at forekomme, fx i
leveren (61), men emnet er aldrig nærmere udforsket. For det meste kan
dekompressionssymptomer under opstigning undgås hvis man følger de
sædvanlige regler for stop undervejs. Men selv om reglerne omhyggeligt
følges, ses undertiden alligevel alvorlig dekompressionssyge.

Infektioner Mere banale lidelser som øre- og hudinfektioner forekommer
almindeligt blandt dykkere. Specielt mætningsdykkere har pga. det varme,
fugtige og oxygenrige arbejdsmiljø hyppigt kroniske betændelsestilstande
i huden, især eksem i øregangen (extern otitis), men også betændelse i
hårsække (folliculitis) og bylder (abscesser), som først og fremmest
findes på hovedet og i nakken. Norske undersøgelser (4) har vist at
disse betændelsestilstande hyppigt skyldes en bestemt bakterie
(pseudomonas aeruginosa), og smittevejen er ikke fra dykker til dykker,
men fra omgivelserne (dykkerudstyr mm.) hvor pseudomonas hyppigt kan
isoleres.

Individuelle risikofaktorer I fosterlivet er der mellem hjertets to
forkamre en åbning som har en nødvendig funktion, og som kaldes "foramen
ovale" ("den ovale åbning"). Den lukkes hos de fleste i første leveår,
men hos 25-30% af befolkningen forbliver den mere eller mindre åben som
en art medfødt "hjertefejl" der kaldes "åbentstående foramen ovale". Den
giver i almindelighed ingen symptomer og må opfattes som en normal
variant. Men meget tyder på at tilstedeværelsen af en sådan øger
risikoen for overgang af luftbobler fra venerne til pulsåresystemet, og
flere undersøgelser har vist at den øger hyppigheden af
dekompressionssyge betydeligt (56,72,106). Åbentstående foramen ovale
kan bedst påvises ved ultralydundersøgelse af hjertet
("ekkokardiografi"). Overvægt synes også at øge risikoen for
dekompressionssyge (21) antagelig fordi bl.a. nitrogen som tidligere
nævnt er fedtopløseligt. Derfor optages særlig store mængder i fedtvæv.
Herudover er der stor forskel med hensyn til individuel følsomhed for de
påvirkninger der følger med dykning. Også den enkelte persons følsomhed
varierer uforudsigeligt fra dykning til dykning. Det er uklart om der er
kønsforskelle.

b) Kroniske helbredsskader
Det foranstående har overvejende handlet om mere eller mindre akutte
tilstande. Men der er også senfølger. Det er dokumenteret at dykning kan
medføre kroniske helbredsskader i knogler, rygmarv og ører, men nogle
undersøgelser har også vist blivende forandringer i øjenbag-grunden samt
angivelig (61) i leveren. I Danmark
er enkelte tilfælde af knogleskader blevet anerkendt som arbejdsskader.
Men muligheden for mere snigende senfølger, fx kroniske hjerneskader
(hukommelsesvanskeligheder, demens, depression) der er vanskeligere at
diagnosticere, har hidtil været forholdsvis upåagtet.

Knogler Ved "aseptisk dysbar knoglenekrose" forstås pletvis vævshenfald
("nekrose") i den fedtholdige knoglemarv i de lange rørknogler og
kugleleddene (hofte og skulderled). Der er en tydelig sammenhæng mellem
aseptisk knoglenekrose og det totale antal dykninger, men ikke sikkert
med forekomsten af "bends". Hyppigheden er størst hos dykkere der har
haft dekompressionssyge (44). Tilstanden er sjælden hos sportsdykkere
med kortere dykketider. Man ved ikke hvornår skaden indtræder i forhold
til dykningen. Den grundlæggende årsag til sygdommen er også fortsat
usikker, men der er flere teorier. Tilstopning af blodkarforsyningen med
luftbobler er en nærliggende forklaring, men det er muligt at andre
medvirkende årsagsforhold overses. En teori går fx ud på følgende:
Blodafløbet fra knoglerne sker normalt fra højt tryk i knoglemarven,
gennem knoglebarken til de blodkar som ligger omkring knoglen hvor
trykket er lavt. Blodafløbet fra knoglerne er således afhængig af en
trykforskel over knoglebarken. Denne forskel formindskes såfremt der
sker en hurtig stigning i det omgivende tryk. Hurtig kompression kan
således nedsætte blodafløbet fra knoglerne og dermed hæmme
gennemblødningen hvilket ved samtidig tilstedeværelse af gasbobler i
karsystemet fører til iltmangel og knoglehenfald. Hvis teorien er
rigtig, må man formode at langsommere kompression ved dykning vil kunne
reducere antallet af aseptiske knoglenekroser (44). Aseptisk
knoglenekrose forekommer også hos ikke-dykkere pga. forskellige
medicinske lidelser (eller deres behandling) og af ukendte årsager. På
røntgenbilleder eller ved anatomisk undersøgelse er der ingen forskel.
Nekroser som er lokaliseret til knogleskafterne, medfører ingen gener,
men lednære nekroser giver vekslende symptomer i form af
belastningssmerter, natlige smerter og bevægeindskrænkning. Ledfladen
kan medinddrages og simpelthen falde sammen hvilket fører til udvikling
af slidgigt ("sekundær artrose") hvorved lidelsen kan blive
invaliderende (50,102). Ved rønt-gen-undersøgelse kan man ikke se
forskel på denne tilstand og de slidgigtforandringer som har andre
årsager. MR-skanning giver et bedre billede af forholdene end almindelig
røntgenundersøgelse (74). Knoglenekroser hos dykkere er i 30-60% af
tilfældene lokaliseret til lårbensskaftet (femur), i 20- 30% af
tilfældene til overarmsbenets ledhoved (caput humeri), i ca.15% til
overarmsbenet og skinnebenet og i 1-2% til lårbenshovedet (caput
femoris). Der findes ingen opgørelser over hvor hyppigt knoglenekrose
forekommer hos dyk-kere, men nogle gætter på ca. 1% hos professionelle
dykkere (50). Ved en japansk undersøgelse af skal-dyrs-dykkere 1974
fandt man knogleskader hos over 50% (60). Forekomsten stiger med alderen
hvilket jo er sammenhængende med tid i dykkererhvervet og antal
dykninger. Læsionerne er især observeret hos sænkekassearbejdere og
efter dybdedykning ( over 30 meter) hvorimod de sjældent ses hos
sportsdykkere med korte dykningstider og kortere varende
dekompressioner.

Rygmarven Det er veldokumenteret at type II dykkersyge kan medføre
blivende skader på nervesystemet, og risikoen øges såfremt behandlingen
forsinkes. Symptomerne varierer fra ganske lette gener til svære
lammelser og invaliditet. Anatomiske undersøgelser har vist at der også
hos dykkere som ikke har haft dykkersyge kan ses blivende forandringer i
rygmarven (15).

Ører Barotraumer i mellemøret kræver i reglen ingen behandling og giver
sjældent følger. Derimod er barotraumer i det indre øre mere alvorlige
og kan medføre permanent skade på høre- og ligevægtsorganet, i værste
fald med døvhed til følge. Det menes at årsagerne er blødning i det
indre øre, iturivning af labyrintmembranen eller fisteldannelse gennem
det runde eller ovale vindue. Barotraumer i det indre øre kan opstå ved
alle former for dykning. Ved en tværsnitsundersøgelse af amerikanske
marinedykkere fandtes fx høretab (22). Det samme var tilfældet ved en
undersøgelse af malaysiske marinedykkere (109). Ved en undersøgelse af
tjekkiske professionelle dykkere som havde arbejdet under tryk i mange
år, blev der fundet forandringer i ligevægtsorganet hos ca. 62 %, men
høretests gav angivelig normale resultater (58). Forsøg med minigrise
som 21 gange blev udsat for kompression til fire atmosfæres tryk i en
time efterfulgt af dekompression efter standardtabeller, gav fuldstændig
døvhed hos 3 ud af 4 grise og ensidig døvhed hos den fjerde. Anatomisk
undersøgelse viste skader på det indre øre med tab af hårceller i hele
øresneglen (98).

Øjne Der foreligger rapporter om ensidigt forbigående synstab,
blødninger i øjenbaggrunden og obser-vationer af bobler i nethindens
blodkar hvilket antyder at dykning kan medføre forringet iltforsyning
til øjet. Ved kontrastundersøgelse af nethindens kar ("retinal
flourescens angiografi") hos 84 dykkere fandt man forøget antal
abnormiteter i nethindens pigmentlag og nedsat kartæthed omkring
"fovea", som er det sted på nethinden hvor det skarpe syn er
lokaliseret. Der blev endvidere fundet små udposninger på blodårerne
(mikroaneurismer) og små områder uden blodforsyning omkring fovea. Disse
forandringer kan skyldes manglende blodforsyning til nethinden. De gav
dog ikke påviseligt synstab. Forandringerne afhang af antal dykkerår og
var også i nogen grad sammenhængende med forekomsten af dykkersyge (66).

Leveren Efter hurtig dekompression af såvel mennesker som dyr er der
iflg. en enkelt forfatter (61) påvist ophobning af små runde
proteinlegemer i leveren. Egentlig dokumentation foreligger dog ikke.

Hjerneskader Det er veldokumenteret at dekompressionssyge af type II,
der jo bl.a. angriber hjerne og rygmarv, kan efterlade bestående skader.
Symptomerne bestemmes af hvor i nervesystemet skaderne sidder og hvor
store de er, og billedet varierer meget fra individ til individ både med
hensyn til genernes art og sværhedsgrad. De kan være så milde at
dykkeren ikke søger behandling, og de kan være svært invaliderende.
Spørgsmålet om hvorvidt kroniske hjerneskader langsomt kan udvikles hos
dykkere som følge af de gentagne påvirkninger, også selv om de ikke har
haft dykkersyge, er foruroligende og forskningsmæssigt meget aktuelt.
Det blev draget frem allerede i 1966 (70). Siden 1978 har der været
afholdt mindst fem internationale konferencer om det, og fra 1980'erne
er debatten bølget frem og tilbage. Men der er stadig ikke fuldstændig
enighed om hvorvidt dykning i sig selv forårsager hjerneskade. I det
følgende vil vi kort gennemgå den videnskabelige litteratur om emnet.
Hjernen kan undersøges på flere forskellige måder. Følgende er brugt i
dykkersammenhæng: Strukturen kan illustreres ved hjælp af forskellige
røntgenundersøgelser, fx CT-skanning, men MR-skanning er nyere og bedre,
for ikke at tale om det allernyeste, PET-skanning, der endnu ikke kan
udføres ret mange steder. Hjernens elektriske funktion kan registreres
ved hjælp af elektroencefalografi (EEG). Endelig kan hjernens
præstationsevne måles ved hjælp af psykologiske prøver, såkaldt
"neuropsykologisk test-ning". En del forskere har ved MR-skanning (og en
enkelt ved PET-skanning) fundet flere forandringer hos sports- og
erhvervsdykkere end hos kontrolgrupper af ikke-dykkere
(32,49,67,72,73,84,107), også selv om dykkerne ikke havde været udsat
for barotraumer eller dekompressionssyge. Det drejer sig i de fleste
tilfælde om forandringer der på billederne tager sig ud som små "hvide
pletter" hvis betydning man ikke er helt klar over, men det antages at
der er tale om følger efter skader som skyldes tilstopning af blodkar
(fx med luftbobler), altså en slags ar efter dødt væv. Der er set
særlig mange hos dykkere med "åbentstående foramen ovale" (49,101).
Forandringerne giver ikke åbenlyse symptomer. Hyppigheden tiltager med
alderen og vistnok især hos rygere. Enkelte undersøgelser har vist flere
EEG-forandringer hos dykkere end hos kontrolpersoner (87). Hvad
neuropsykologisk testning angår, er billedet broget. Nogle forskere har
ingen funktionsforstyrrelser kunnet påvise, andre har fundet lette
abnormiteter som fx forlænget reaktionstid (6) mens flere har fundet
tydeligt nedsat funktionsevne (32,84,94). Der er ved de til dato
benyt-tede metoder ikke påvist nogen sikker sammenhæng med de
forandringer som er fundet ved MR-skanninger.

Angående kvaliteten af den gennemgåede litteratur
Arbejdsformen har været at vi begge har læst alle artikler og vurderet
dem uafhængigt af hinanden. Derefter har vi sammenlignet vurderingerne,
og i tilfælde af uenighed har vi diskuteret indtil enighed blev opnået.
Når der var tale om kontrollerede undersøgelser (dvs. undersøgelser hvor
den udsatte
persongruppe sammenlignes med en kontrolgruppe af ikke udsatte) har vi,
i første omgang også hver for sig, foretaget en kvalitetsscoring ved
brug af nedenstående skema. Punkterne i dette er krav der i dag må
anses for at være basale.

Kvalitetsscoring af kontrollerede undersøgelser

1. Undersøgelsens formål klart formuleret
2. Undersøgelsespopulationens hovedtræk beskrevet
3. Kontrolgruppen velbeskrevet og adækvat
4. Responsrate mindst 80% ved baseline og rapporteret ved follow up
5. Eksponeringen klart belyst eller i det mindste gradueret
6. Klar og reproducerbar definition af fund
7. Multivariatanalyse inkl. confounderkontrol
8. Resultater rapporteret med 95% CI

Total score _____________

Det var altså muligt at tildele otte point for opfyldelse af hvad der må
betragtes som minimums-krav, men kun en enkelt artikel nåede op på seks!
Kontrollerede klinisk-epidemiologiske undersøgelser udgør et afgørende
vidensgrundlag, og behovet for gode undersøgelser er derfor stadig
stort. Der er ikke fundet publikationer som vedrører prospektive
undersøgelser, dvs. fremadrettede undersøgelser hvor man følger
persongrupper helbredsmæssigt og eksponeringsmæssigt gennem nogle år.
Prospektivt design anses for at være det optimale ud fra et
videnskabeligt synspunkt, men den slags undersøgelser er ifølge sagens
natur (års opfølgning) meget langvarige.

Fremtidsperspektiver
Hyppigheden af dykkerskader er ikke nærmere kendt
og er aldrig systematisk undersøgt hverken i Danmark eller i udlandet.
Derfor vides det heller ikke med sikkerhed om de i dag gældende regler
og anbefalinger er tilstrækkelige til helt at forebygge nye tilfælde.
Det er stadig uklart om dykning i sig selv kan medføre kroniske
hjerneskader også uden at der har været barotraumer eller åbenlys
dekompressionssyge (72,102). For os at se er det hovedproblemet på
området. Gode klinisk-epidemiologiske undersøgelser er påkrævet. Vi
håber at kunne få støtte til gennemførelse af en undersøgelse der i det
mindste lever op til de ovenfor nævnte minimums-krav, og som samtidig
belyser danske dykkeres helbredsforhold og hyppigheden af dykkerskader i
Danmark hvilket aldrig før er sket. Formålet skulle desuden være nærmere
at klarlægge sammenhængen mellem skader og formodede årsager, dvs. med
antal år i erhvervet, med dykningstid, vanddybder, opstig-ningstider og
benyttede åndingsgasarter. Dermed kunne der skabes grundlag for en
videnskabelig vurdering af om de i dag benyttede fremgangsmåder er
tilstrækkeligt sikre eller om der er behov for yderligere forebyggelse.
En sådan undersøgelse vil også sige noget om hvorvidt
ar-bejdsforholdene, herunder gasblandinger og ned- og
opstigningsprofiler, er gode nok. Det vil være formålstjenligt også at
inddrage ældre og antagelig særlig ud-satte forhenværende dykkere i
undersøgelsen da grundlaget for de statistiske beregninger over
sammenhængen mellem arbejdsfaktorer og skader (såkaldte
"dosis-respons-kurver") dermed forbedres. Det mest egnede projekt vil
være en prospektiv undersøgelse (se ovenfor) hvor dykkere
helbredsmæssigt sammenlignes med en helst dobbelt så stor og mindst lige
så stor "kontrolgruppe" bestående af personer som ikke har dykket. Et
sådant projekt skulle starte med en såkaldt "tværsnitsundersøgelse" af
den øjeblikkelige helbredstilstand sammenholdt med oplysninger om den
tidligere dykkeraktivitet. Derefter skulle man følge de samme
persongrupper (og nye dykkere) i årene fremover helbredsmæssigt samtidig
med at dykkeraktiviteten fortløbende blev registreret.
Helbredsforholdene kan undersøges på flere måder, fx ved almindelig
lægeundersøgelse suppleret med blodprøver, EKG, røntgenundersøgelser af
knogler, skanning af hjerne (PET-skanning vil muligvis være tilgængelig
i Odense), ultralydskanning af hjertet ("ekkokardiografi"),
neuropsykologisk testning osv. Hvilke undersøgelser der vælges, vil bero
på deres pris og på den støtte der kan opnås. Støttens størrelse vil
også være afgørende for hvor stort et antal dykkere og kontrolpersoner
der kan undersøges og for projektets varighed. Det bedste ville
ubetinget være at lade både alle aktive og alle tidligere nulevende
dykkere indgå fordi det ville gøre de statistiske beregninger langt
sikrere. Der er ikke flere end at det er realistisk, i medicinsk
sammenhæng er det ikke store tal. I søværnet er der vistnok ca. 60
aktive dykkere (minedykkere, frømænd og skibsdykkere). I det private
erhvervsliv findes redningsdykkere samt et mindre antal ansat som
skibsdykkere eller inden for offshore-industrien. Et lille antal
personer arbejder i trykkamre i forbindelse med patientbehandling.
Fritidsdykkere er også i farezonen, der menes at være over 100.000
aktive sportsdykkere i Danmark. Det ser altså ud som om der
forebyggelsesmæssigt kan være meget at hente, og hvis det lykkes at
gennemføre en undersøgelse af høj kvalitet, vil den også have interesse
uden for
landets græn-ser.

Konklusion
Det er veldokumenteret at dykkere både under op- og
nedstigningen kan udsættes for såkaldte baro-traumer som er
bløddelslæsioner der opstår på grund af trykforskelle mellem
omgivelserne og kroppens indre. Det er lige så veldokumenteret at
forskellige åndingsluftarter i sig selv kan have skadevirkninger, at der
ved store dybder kan optræde et såkaldt "high pressure neurological
syndrome (HPNS)", at der under og efter opstigningen, foruden
barotraumer, kan opstå dekom-pressionssyge ("dykkersyge"), samt at der
efter dykninger kan ses en knoglelidelse ("aseptisk knoglenekrose").
Alle former for skader kan, afhængig af lokalisation og sværhedsgrad,
efterlade sig varige følger der spænder over en bred vifte fra
ubetydelige gener til invaliditet, fx på grund af lammelser, ledsmerter
og psykiske forstyrrelser. Endelig er der hos tilsyneladende symptomfri
dykkere påvist "tavse" forandringer både ved MR-skanning af hjernen,
ved rygmarvsundersøgelser og ved neuropsykologisk testning. Hyppigheden
af de nævnte tilstande og deres følger kendes ikke. Gældende regler for
dykning (ned- og opstigningstabeller, dykningshyppighed,
åndingsgassernes sammensætning etc.) forebygger sædvanligvis de mere
udtalte akutte skader, mens det ikke er videnskabeligt dokumenteret at
reglerne også i tilstrækkelig grad forebygger lette ("subkliniske")
tilfælde og disses eventuelle varige følger. Endelig er den
internationale videnskabelige litteratur om problemerne af begrænset
kvalitet. Der er altså et stort forskningsbehov.


Litteratur
(...fraklippet et par stykker litteraturhenvisninger...)